Доказано: сердечно-сосудистые заболевания и поражения печени тесно взаимосвязаны.

Эту взаимосвязь нужно рассматривать с двух позиций. С одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием.

С другой стороны, патология печени может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений. Снижение функциональных возможностей печени в связи с ее повреждением приводит к выпадению одного из важных механизмов сосудистой регуляции, нарушается циркуляция биологически активных веществ (медиаторов регуляции кровообращения), замедляется скорость инактивации гормона надпочечника — альдостерона, повышается содержание субстанций, обладающих чрезмерным сосудорасширяющим действием.

Известно: хронические заболевания сердца в подавляющем большинстве с течением времени приводят к осложнениям со стороны печени. 

Нарушение функции печени может возникать при хронической сердечной недостаточности, например, при ревматических пороках сердца — митральном стенозе и недостаточности трикуспидального клапана, при констриктивном перикардите.

При этих заболеваниях происходит снижение сердечного выброса левого желудочка, что, в свою очередь, приводит к снижению печеночного кровотока. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторное ее расширение, что приводит к недостаточному кровоснабжению печени и к венозному застою в печени.

Впоследствии рост венозного давления приводит к атрофии печеночных клеток (гепатоцитов) и их функциональной несостоятельности.

Также при острой левожелудочковой недостаточности вследствие шока, гипотензии, острого инфаркта миокарда, особенно осложненного кардиогенным шоком, при тромбоэмболии легочной артерии могут развиться так называемые ишемические гепатиты.

Но существует и обратная взаимосвязь — хронические заболевания печени, в частности цирроз, приводят к прогрессированию сердечной патологии. При циррозе наблюдаются снижение синтеза белков и нарушения электролитного обмена, а значит, развивается склонность к задержке жидкости и развитию отеков.

Также при циррозе происходит снижение синтеза витамина К, участвующего в свертывании крови, и фибриногена — основного строительного компонента тромбов. А при сердечно-сосудистой патологии для поддержания нормальных реологических свойств крови назначаются антикоагулянты — препараты, снижающие риск образования тромбов за счет уменьшения вязкости крови. При сопутствующем циррозе печени такая терапия требует строгой коррекции, так как могут возникнуть угрожающие жизни кровотечения.

Печень, участвуя в создании единой системы метаболических процессов, является одним из ключевых звеньев поддержания гомеостаза организма. При нерациональном питании, чрезмерном употреблении продуктов, богатых жирами и углеводами, злоупотреблении чаем и кофе, а также при малоподвижном образе жизни, неконтролируемом приеме лекарственных средств и избыточной массе тела продукты обмена откладываются в печеночных клетках в виде жировых включений, иными словами — печень «пропитывается жиром».

Такое состояние называется неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Понятие НАЖБП включает в себя жировую дистрофию с воспалением и повреждением печеночных клеток и их фиброзом. При этой патологии нарушаются белковый, липидный, углеводный обмены в организме человека. Это будет проявляться в развитии сахарного диабета, отложении атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосуда, так как один из путей образования холестерина — печеночный, и трансформация глюкозы происходит в печени.

НАЖБП — фактор риска развития заболеваний сердца и сахарного диабета. Совокупность НАЖБП с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением называется метаболическим синдромом. Изменения в организме, происходящие при метаболическом синдроме, вызывают интерес к изучению их роли в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний.

В исследовании было выявлено, что больные с висцеральным ожирением, высоким уровнем лептина (гормон жировой ткани) имеют высокий риск развития повторных стенозов коронарных артерий после их стентирования, а также более высокий риск развития атеросклероза в нормальных коронарных артериях.

Отдельно хочется отметить влияние заболеваний желчного пузыря на заболевания сердечно-сосудистой системы. Речь идет о так называемом холецистокардиальном синдроме — симптомокомплексе, проявляющемся болями в области сердца, метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, одышкой, ухудшением коронарного кровообращения. Первым это состояние описал С. П. Боткин и дал ему название — «желчно-пузырное сердце».

В образовании этой патологии участвуют следующие механизмы:

  • Рефлекторное влияние. Патологическая импульсация, исходящая из нервных сплетений желчевыводящих протоков при их спазме, может посредством симпатических и парасимпатических нервных волокон влиять на сердце, вызывая спазм коронарных сосудов, нарушения ритма, гипертонический криз.
  • Изменение метаболизма сердечной мышцы. При длительном течении желчнокаменной болезни с частыми приступами желчной колики и сопутствующими нарушениями функций печени и поджелудочной железы развивается дистрофия миокарда, связанная с расстройствами электролитного и углеводного баланса, что может приводить к нарушениям в сердечно-сосудистой системе.
  • Инфекционно-токсическое воздействие на сердечную мышцу при остром воспалительном процессе в желчевыводящей системе (остром холецистите) приводит к развитию острой дистрофии миокарда. Примерно у половины больных холецистокардиальный синдром начинается с болей в области сердца. Например, при холецистите стенокардия наблюдается у 2-65% больных. Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда нарушение ритма сердца является единственным ее проявлением.

Учитывая вышесказанное, важно понимать единую природу заболеваний различных органов и систем. В настоящее время современные методы диагностики позволяют расставить приоритеты в лечении и выбрать методику по интегративному принципу.